2019考研西醫(yī)綜合：內(nèi)科學高頻考點（上）

　　摘要：有不少人考研的原因是，所讀的專業(yè)如果不讀研就干不了本科相關的工作，但是自己又對自身專業(yè)保有興趣，因此不得不讀研。醫(yī)學專業(yè)就是非常典型的這類專業(yè)之一，而醫(yī)學考研書本特別厚、知識點巨多，復習起來真的讓人頭大。今天幫幫為大家推出西醫(yī)綜合里的內(nèi)科學考頻考點（上），下集之后整理好發(fā)布，希望對大家有所幫助。

　　?支氣管哮喘

　　一、病因和發(fā)病機制

　　1.受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響，環(huán)境因素中主要包括各種特異和非特異性吸入物。

　　2.發(fā)病機制與變態(tài)反應、氣道炎癥、氣道反應性增高及神經(jīng)等因素相互作用有關。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，發(fā)紺，(咳嗽變異型哮喘)。

　　2.體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴重哮喘患者中。

　　3.實驗室和其他檢查

　　(1)動脈血氣分析哮喘發(fā)作時可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表現(xiàn)呼吸性堿中毒。重癥哮喘，病情進一步發(fā)展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯，可合并代謝性酸中毒。

　　(2)胸部X線檢查早期在哮喘發(fā)作時可見兩肺透亮度增加，呈過度充氣狀態(tài)；在緩解期多無明顯異常。如并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。

　　三、診斷

　　(1)反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。

　　(2)發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

　　(3)上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解。

　　(4)癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性：

　?、僦夤芗ぐl(fā)試驗或運動試驗陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③呼氣流量鋒值日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20%。

　　(5)除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽。

　　四、治療

　　1.脫離變應原，消除病因。

　　2.藥物治療

　　(1)支氣管舒張藥

　?、?beta;2腎上腺素受體激動劑，如沙丁胺醇，特布他林等用藥方法可采用手持定量霧化(MDI)吸入、口服或靜脈注射。多用吸入法，注射用藥，用于嚴重哮喘。

　?、诓鑹A類，抗炎，穩(wěn)定抑制肥大細胞，嗜酸粒細胞，中性粒細胞，巨噬細胞，拮抗支氣管痙攣。常用劑量每日一般不超0.75g為宜。

　　③抗膽堿藥，常用阿托品，東莨菪堿，654-2和異丙托溴銨。

　　(2)抗炎藥

　?、偬瞧べ|(zhì)激素，可分為吸入、口服和靜脈用藥。

　?、谏账徕c，穩(wěn)定肥大細胞膜，抑制介質(zhì)釋放，降低AHR。

　　(3)其他藥物白三烯調(diào)節(jié)劑。

　　3.急性發(fā)作期的治療

　　(1)輕度吸入短效β2受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服β長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片，夜間哮喘可以吸入長效β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。每日定時吸入糖皮質(zhì)激素或加用抗膽堿藥。

　　(2)中度規(guī)則吸入β受體激動劑或口服長效β受體激動劑。

　　(3)重度至危重度持續(xù)霧化吸入β受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。維持水電解質(zhì)酸堿平衡，氧療等。預防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。

　　4.哮喘非急性發(fā)作期的治療主要目的是防止哮喘再次急性發(fā)作。

　　(1)間歇至輕度根據(jù)個體差異吸入β受體激動劑或口服β受體激動劑以控制癥狀。小劑量茶堿口服也能達到療效。亦可考慮每日定量吸入小劑量糖皮質(zhì)激素。

　　(2)中度按需吸入β受體激動劑，效果不佳時改用口服控釋片，口服小劑量控釋氨茶堿外，可加用白三烯拮抗劑，此外可加用抗膽堿藥。每天定量吸入糖皮質(zhì)激素(200～600mg/d)。

　　(3)重度應規(guī)律吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑或茶堿控釋片，或β2受體激動劑聯(lián)用抗膽堿藥或加用白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質(zhì)激素量>600mg。若仍有癥狀，需規(guī)律口服潑尼松或潑尼松龍。

　　?肺結(jié)核

　　感染途徑呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進入體內(nèi)。

　　初感染與再感染機體對結(jié)核菌再感染與初感染所表現(xiàn)出不同反應的現(xiàn)象，稱為科赫(Koch)現(xiàn)象。(再感染為IV型變態(tài)反應。)

　　一、結(jié)核菌感染與肺結(jié)核的發(fā)生、發(fā)展

　　1.原發(fā)型肺結(jié)核當人體抵抗力降低時，吸入的結(jié)核菌在肺部形成滲出性病灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部(肺通氣較大部位)，引起淋巴結(jié)炎及淋巴管炎，原發(fā)病灶及淋巴結(jié)均可發(fā)生干酪樣壞死。肺部的原發(fā)病灶、淋巴管炎及局部淋巴結(jié)炎，統(tǒng)稱原發(fā)綜合征。

　　2.血行播散型肺結(jié)核多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，但在成人大多由肺或肺外結(jié)核病灶如泌尿生殖道的干酪樣病變，破潰至血管引起，急性粟粒型肺結(jié)核是急性全身血行播散結(jié)核病的一部分。

　　3.浸潤型肺結(jié)核原發(fā)感染經(jīng)血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌多數(shù)逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內(nèi)的結(jié)核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結(jié)核(內(nèi)源性感染)。

　　原發(fā)病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結(jié)核。繼發(fā)型肺結(jié)核以浸潤型最常見，多為成年人。浸潤性肺結(jié)核伴大量干酪樣壞死灶時，呈急性進展具有高度毒血癥狀，稱干酪性肺炎。

　　干酪性肺炎壞死灶部分消散后，形成纖維包膜，空洞引流支氣管不暢，干酪物不能排出，凝成球狀病灶，稱“結(jié)核球”。

　　4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核肺結(jié)核未及時發(fā)現(xiàn)或治療，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化；隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。病灶多有反復支氣管播散病程遷延，癥狀起伏，X線可見厚壁空洞。

　　二、臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀

　　(1)全身癥狀表現(xiàn)為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進展播散，常呈不規(guī)則高熱。婦女可有月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)。

　　(2)呼吸系統(tǒng)癥狀通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發(fā)感染時，痰呈粘液膿性。約1/3患者不同程度咯血，中等程度咯血。

　　2.體征患側(cè)肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音，聽診時呼吸音減低，或為支氣管肺泡呼吸音。肺結(jié)核好發(fā)上葉尖后段下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕啰音，對診斷有參考意義。

　　三、實驗檢查

　　1.結(jié)核菌檢查確診肺結(jié)核最特異的方法，痰中找到結(jié)核菌是確診的主要依據(jù)。涂片抗酸染色鏡檢，直接厚涂片，熒光顯微鏡檢查，清晨的胃洗液找結(jié)核菌，成人可用纖支鏡檢查。痰菌量少，可用培養(yǎng)法，聚合酶鏈反應PCR法特異性較強，但有假陽性和假陰性。

　　2.影像學檢查胸部X線檢查可以發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)病變的部位、范圍、有無空洞或空洞大小、洞壁厚薄等。胸部CT檢查對于發(fā)現(xiàn)微小或隱蔽性病變，了解病變范圍及肺病變鑒別等方面均有幫助。

　　3.結(jié)核菌素試驗診斷結(jié)核感染的參考指標，PPD不產(chǎn)生非特異反應。

　　4.其他檢查血像、血沉、酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA法)、纖支鏡檢查、取活組織作病理檢查、淺表淋巴結(jié)活檢。

　　四、診斷

　　1.肺結(jié)核分為五型I型：原發(fā)性肺結(jié)核；Ⅱ型：血行播散型肺結(jié)核；Ⅲ型：浸潤型肺結(jié)核；Ⅳ型：慢性纖維空洞型肺結(jié)核；V型：結(jié)核性胸膜炎。

　　2.病變范圍及空洞部位按右、左側(cè)，分上、中、下肺野記述

　　3.痰結(jié)核菌檢查

　　4.活動性及轉(zhuǎn)歸

　　(1)進展期應具備下述一項：新發(fā)現(xiàn)的活動性病變；病變較前惡化、增多；新出現(xiàn)空洞或空洞增大；痰菌陽性。具備上述一項者，即屬進展期。

　　(2)好轉(zhuǎn)期具有以下一項為好轉(zhuǎn)：病變較前吸收；空洞閉合或縮??；痰菌轉(zhuǎn)陰。

　　(3)穩(wěn)定期病變無活動性，空洞閉合，痰菌連續(xù)陰性(每月至少查痰1次)達6個月以上。如空洞仍存在，則痰菌需連續(xù)陰性1年以上。

　　開放性肺結(jié)核是指肺結(jié)核進展期與部分好轉(zhuǎn)期患者，其痰中經(jīng)常有結(jié)核菌排出，具有較強的傳染性，故必須隔離治療。

　　活動性肺結(jié)核是指滲出性浸潤病變或變質(zhì)性病變?nèi)绺衫覙訅乃?、空洞形成、支氣管播散及血行播散粟粒型結(jié)核，臨床上癥狀比較突出。進展期與好轉(zhuǎn)期均屬活動性肺結(jié)核。(注意開放性肺結(jié)核和活動性肺結(jié)核區(qū)別)

　　五、治療

　　1.抗結(jié)核化學藥物治療

　　(1)活動性結(jié)核病堅持早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律和全程使用敏感藥物的原則。異煙肼與利福平稱全殺菌劑。鏈霉素及吡嗪酰胺作為半殺菌劑。乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉等均為抑菌劑。

　　(2)化療方法

　?、?ldquo;標準”化療與短程化療過去采用12～18個月療法，稱“標準”化療，現(xiàn)在采用6～9個月療法(短程化療)。短程化療方案中要求必須包括兩種殺菌藥物，異煙肼及利福平。(考點？什么是標準化療和短程化療。)

　　②間歇用藥、兩階段用藥，在開始化療的1～3個月內(nèi)，每天用藥(強化階段)，以后每周3次間歇用藥(鞏固階段)。

　　(3)抗結(jié)核藥物(注意：抗結(jié)核藥物的副作用)

　　①異煙肼(isoniazid，H)殺菌力強抑制結(jié)核菌DNA合成，阻礙細胞壁合成。口服后，吸收快，滲入組織，通過血腦屏障，殺滅細胞內(nèi)外的代謝活躍或靜止的結(jié)核菌。胸水、干酪樣病灶及腦脊液中的藥物濃度亦相當高。

　?、诶Ｆ?rifampin，R)對細胞內(nèi)、外代謝旺盛及偶爾繁殖的結(jié)核菌均有作用，抑制結(jié)核菌體RNA聚合酶，阻礙mRNA合成。常與異煙肼聯(lián)合應用。

　?、坻溍顾?streptomycin，S)鏈霉素能干擾菌酶活性，阻礙蛋白質(zhì)合成。主要不良反應為第8對顱神經(jīng)損害，嚴重者應及時停藥，腎功能嚴重減損者不宜使用。

　?、苓拎乎０?Pyrazinamide，Z)能殺滅吞噬細胞內(nèi)、酸性環(huán)境中的結(jié)核菌。

　　⑤乙胺丁醇(ethambutol，E)對結(jié)核菌有抑菌作用，結(jié)合其他抗結(jié)核藥物時，可延緩細菌對其他藥物產(chǎn)生耐藥性。劑量過大可引起球后視神經(jīng)炎，中心盲點紅綠色盲等。

　?、迣Π被畻钏徕c(sodiumParaminosalicylate，P)抑菌藥，與鏈霉素、異煙肼或其他抗結(jié)核藥聯(lián)用，可延緩對其他藥物發(fā)生耐藥性與對氨苯甲酸競爭，影響結(jié)核菌代謝。

　　(4)化療方案

　　1)初治方案初治涂陽病例均可用以異煙肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)組合為基礎的6個月短程化療方案。前2個月強化期用鏈霉素(或乙胺丁醇)、異煙肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次；后4個月繼續(xù)用異煙肼及利福平，每日1次，以2S(E)HRZ/4HR。

　　?心律失常分類、治療

　　一、心房撲動

　　1.心電圖檢查：

　?、傩姆炕顒映尸F(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，撲動波之間的等電線消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯(lián)最為明顯，常呈倒置。典型房撲的心房率通常為250～300次/分鐘；

　?、谛氖衣室?guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導比率是否恒定。

　?、跶RS波群形態(tài)正常，當出現(xiàn)室內(nèi)差異傳導或原先有束支傳導阻滯時，QRS波群增寬、形態(tài)異常。

　　2.治療：最有效終止房撲的方法是直流電復律。

　?、兮}通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫卓，能有效減慢房撲之心室率，靜脈給藥可使新發(fā)生之房撲轉(zhuǎn)復竇性心律。超短效的β受體阻滯劑，艾司洛爾可用作減慢房撲時的心室率。

　?、谌羯鲜鲋委煼椒o效，可應用較大劑量洋地黃制劑地高或毛花甙丙減慢心室率，或聯(lián)合應用普萘洛爾或鈣通道阻滯劑可有效控制心室率。

　?、跧A(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉(zhuǎn)復房撲并預防復發(fā)。事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或B受體阻滯劑減慢心室率。

　?、苋绶繐浠颊吆喜⒐谛牟?、充血性心力衰竭等嚴重的心臟病變時，以選用胺碘酮較為適宜。

　?、萑绶繐涑掷m(xù)發(fā)作，I類與Ⅲ類藥物均不應繼續(xù)應用，治療目標只在減慢心室率，保持血流動力學穩(wěn)定。

　?、奚漕l消融適用于藥物治療無效的頑固房撲患者。

　　二、心房顫動

　　1.心臟聽診第一心音強度變化不定。心律極不規(guī)則。當心室率快時可發(fā)生脈搏短絀，頸靜脈搏動a波消失。(思考：當房顫患者，室律變規(guī)則，有哪些可能性？)

　　2.心電圖檢查：

　　①P波消失，心房除極混亂，呈小而不規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波；頻率約350～600次/分鐘。如f波細小，可經(jīng)食道和左心房的電極進行記錄。

　?、谛氖衣蕵O不規(guī)則，通常在100～160次/分鐘之間。

　　③QRS波群形態(tài)通常正常，當心室率過快，發(fā)生室內(nèi)差異性傳導，QRS波群增寬變形。

　　3.治療

　　(1)急性心房顫動對于癥狀顯著者，應迅速給予治療，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60～80次/分鐘。必要時，洋地黃可與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。未能恢復竇性心律者，可應用藥物或電擊復律。

　　(2)慢性心房顫動可分為陣發(fā)性、持續(xù)性與性三類。

　?、訇嚢l(fā)性房顫常能自行終止，當發(fā)作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應用口服普羅帕酮、氟卡尼或胺碘酮，減少發(fā)作的次數(shù)與持續(xù)時間。

　?、诔掷m(xù)性房顫應給予至少一次復律治療機會，普羅帕酮、氟卡尼、索他洛爾與胺碘酮均可供選用。如選用電復律治療，應在電復律前給予抗心律失常藥。

　　③性房顫治療目的應為控制房顫過快的心室率。首選的藥物為地高辛，可單獨或與β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑合用。

　　三、預激綜合征

　　1.心電圖表現(xiàn)房室旁路典型預激：①竇性心搏的PR間期短于0.12s；②某些導聯(lián)之QRS波群超過0.12s，QBS波群起始部分粗鈍(稱delta波)，終末部分正常；③ST-T波呈繼發(fā)性改變，與QRS波群主波方向相反。發(fā)作房室折返性心動過速，最常見類型為通過房室結(jié)向前傳導。

　　四、室性期前收縮是一種最常見的心律失常

　　1.心電圖檢查：

　　(1)提前發(fā)生的QRS波群，時限通常超過0.12s、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS波群主波方向相反。

　　(2)室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期恒定。

　　(3)完全性代償間歇。

　　(4)室性期前收縮的類型：室性期前收縮可孤立或規(guī)律出現(xiàn)。

　　3.治療

　　(1)無器質(zhì)性心臟病如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的，減輕患者焦慮與不安，避免誘發(fā)因素。少用IC，Ⅲ類抗心律常藥，藥物宜用β受體阻滯劑或美西律。

　　(2)急性心肌缺血早期出現(xiàn)頻發(fā)性室性期前收縮；多源(形)性室性期前收縮；成對或連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮；室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(RonT)時，預防性應用抗心律失常藥物。首選利多卡因，其次普魯卡因胺。(急性心梗發(fā)生室早的先兆有哪些？)

　　(3)慢性心臟病變應當避免應用I類、特別是IC類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β阻滯劑能降低心梗后猝死發(fā)生率。低劑量胺碘酮可應用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收縮的患者。

　　五、室性心動過速

　　1、聽診：心律輕度不規(guī)則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發(fā)生完全性房室分離，第一心音強度經(jīng)常變化，頸靜脈間歇出現(xiàn)巨大a波。當心室搏動逆?zhèn)鞑⒊掷m(xù)奪獲心房，心房與心室?guī)缀跬瑫r發(fā)生收縮，頸靜脈呈現(xiàn)規(guī)律而巨大的a波。

　　2、心電圖檢查：①室性融合波；②心室奪獲；③房室分離，若心室搏動逆?zhèn)餍姆?，P波與QRS波群相關，此時可無房室分離并出現(xiàn)1：1室房傳導或2：l室房傳導阻滯；④QRS波群電軸左偏，時限超過0.12S；⑤QRS波群形態(tài)，當表現(xiàn)為右束支傳導阻滯時呈現(xiàn)以下的特征：V1導聯(lián)呈單相或雙相波(R>R′)；V6導聯(lián)呈qR或QS；當呈左束支傳導阻滯時：電軸右偏，V1導聯(lián)負向波較V6深；Rv1>0.04s；V6導聯(lián)呈qR或QS；⑥全部心前區(qū)導聯(lián)QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。以上心電圖表現(xiàn)提示為室性心動過速。

　　3、治療：無器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生非持續(xù)性室速無需進行治療；持續(xù)性室速發(fā)作和有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速均應考慮治療。

　　終止室速發(fā)作：室速患者如無顯著的血流動力學障礙，首選藥物復律。靜注利多卡因或普魯卡因胺。癥狀明顯者，應迅速施行直流電復律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。

　　六、心室撲動與心室顫動

　　心室撲動呈正弦波圖形，波幅大而規(guī)則，頻率150300次/分鐘(通常在200次/分鐘以上)。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規(guī)則，無法識別QRS波群、ST段與T波。心室顫動波<0.2mv，病重病情。臨床表現(xiàn)：意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡。聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。

　　七、房室傳導阻滯

　　1.心電圖表現(xiàn)

　　(1)第一度房室阻滯每個心房沖動都能傳導至心室，但PR間期延長超過0.20s。

　　(2)第二度房室阻滯

　?、俚诙菼型房室阻滯又稱文氏阻滯表現(xiàn)為：A.PR間期進行性延長、直至一個P波受阻不能下傳心室。B.相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室。C.包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。最常見房室傳導比率為3∶2或5∶4此型可發(fā)生在任何心臟部位。QRS正常，幾乎全位于房室結(jié)。

　　②第二度Ⅱ型房室阻滯心房沖動傳導突然阻滯，但PR間期恒定不變。下傳搏動的PR間期正?；蜓娱L。QRS正常，阻滯可能在希室束內(nèi)。

　?、鄣谌?完全性)房室阻滯其特征為：A.心房與心室活動各自獨立、互不相關；B.心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結(jié)或異位心房節(jié)律(房性心動過速、撲動或顫動)；C.心室起搏點通常在阻滯部位稍下方。若位于希室束，心室約為40～60次/分，如位于室內(nèi)傳導系統(tǒng)遠端，心室率可低至40次/min以下。

　　2.治療第一度房室阻滯與第二度I型房室阻滯無需接受治療。第二度Ⅱ型與第三度房室阻滯如心室率顯著緩慢，伴有血流動力學障礙，甚至Adams—Stokes綜合征發(fā)作者，應給予適當治療。

　　阿托品，適用于阻滯位于房室結(jié)的患者。異丙腎上腺素適用于任何部位的房室傳導阻滯，急性心肌梗死時應十分慎重，對于癥狀明顯、心室率緩慢者，應及早給予臨時性或性心臟起搏治療。

　　?高血壓防治

　　一、治療原則

　　血壓控制目標：一般主張血壓控制目標值應<140/90mmHg。糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭或病情穩(wěn)定的冠心病合并高血壓患者，血壓控制目標值<130/80mmHg。對于老年收縮期高血壓患者，收縮壓控制在150mmHg以下，如果能耐受可降至140mmHg以下。

　　二、降壓藥物治療

　　1.降壓藥物應用基本原則：小劑量開始、優(yōu)先選擇長效制劑、聯(lián)合用藥及個體化。

　　2.各類降壓藥物作用特點(牢記)：

　　(1)各類降壓藥物的作用機理

　　利尿劑通過排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管外阻力

　　β受體阻滯劑通過抑制中樞和周圍RAAS，抑制心肌收縮力和減慢心率發(fā)揮降壓作用。

　　鈣通道阻滯劑通過阻滯電壓依賴L型鈣通道減少細胞外鈣離子進入血管平滑肌細胞內(nèi)，減弱興奮-收縮偶聯(lián)降低阻力血管的收縮反映。還能減輕ATII和α1腎上腺素能受體的縮血管反應，減少腎小管鈉重吸收。

　　ACEI通過抑制循環(huán)和組織ACE，使ATII生成減少，抑制激肽酶使緩激肽降解減少。

　　ARB通過抑制組織ATII受體亞型AT1，更充分有效的阻斷ATII的血管收縮、水鈉潴留與重構(gòu)作用。

　　(2)各類降壓藥物的適應癥

　　利尿劑輕、中度高血壓，單純收縮期高血壓、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血壓。袢利尿劑主要用于合并腎功能不全的患者。

　　β受體阻滯劑心率較快的中、青年患者或者合并心絞痛和慢性心力衰竭者。(急性心力衰竭是禁忌癥)

　　鈣通道阻滯劑老年患者，嗜酒患者，合并糖尿病、冠心病或外周血管病的患者。高鈉不影響降壓療效。

　　ACEI伴有心力衰竭、心肌梗死、房顫、蛋白尿、糖耐量減退或糖尿病腎病的高血壓患者。

　　ARB與ACEI相同。

　　(3)各類降壓藥物的不良反應

　　利尿劑低血鉀癥，影響血糖、血脂、血尿酸，痛風患者禁用。

　　β受體阻滯劑急性心力衰竭(慢性心力衰竭是適應癥)、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯患者禁用。

　　鈣通道阻滯劑反射性交感興奮增強引起的心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。

　　非二氫吡啶類(維拉帕米、地爾硫卓)抑制心肌收縮和傳導功能，心力衰竭、竇房結(jié)功能低下、或心臟傳導阻滯患者禁用。

　　ACEI刺激性干咳和血管性水腫。高血鉀癥(因為ACEI有輕度的鉀離子潴留作用)、妊娠婦女、雙側(cè)腎動脈狹窄患者禁用。血肌酐超過3mg/dL患者使用時需謹慎。

　　ARB禁忌癥與ACEI相同。

　　3.我國臨床主要推薦應用優(yōu)化聯(lián)合治療方案：(1)ACEI/ARB+二氫吡啶類CCB；(2)ACEI/ARB+噻嗪類利尿劑；(3)二氫吡啶類CCB+噻嗪類利尿劑；(4)二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑。

　　?消化性潰瘍治療

　　一、實驗室和其他檢查

　　(一)胃液分析GU患者胃酸分泌正?；蛏缘陀谡?；DU患者則常有胃酸分泌過高，以基礎酸排出量(BAO)和最大酸排出量(MAO)為明顯，其余則在正常偏高范圍。

　?、賻椭鷧^(qū)別GU是良性抑惡性，如果最大酸排量MA0證明胃酸缺如，應高度懷疑潰瘍?yōu)榘┬?；②排除或肯定促胃液素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h.BA0/MA0比值>0.6，提示有促胃液素瘤之可能，應加作血清促胃液素測定。

　　(二)血清促胃液素測定：但如懷疑有促胃液素瘤，應作此項測定。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低，促胃液素瘤時則兩者同時升高。

　　(三)幽門螺桿菌檢查特別是DU，應列為常規(guī)檢查。

　　(四)胃鏡檢查是診斷上消化道出血病因的首選方法。鋇餐檢查需在出血停止1周后進行。

　　二、治療

　　藥物治療

　　1.降低胃酸的藥物

　　(1)受體拮抗劑H2受體拮抗劑(RA，)能阻止組胺與其受體結(jié)合，使壁細胞胃酸分泌減少西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁(抑酸作用的)。

　　(2)質(zhì)子泵抑制劑壁細胞分泌酸的最后一個環(huán)節(jié)是其分泌小管和囊泡內(nèi)的H+-K+-ATP酶(即質(zhì)子泵)推動胞漿內(nèi)的H+與管腔內(nèi)的K+交換，使H+排出細胞外。質(zhì)子泵被阻斷后，抑制胃酸分泌的作用遠較受體拮抗劑為強。

　　目前至少有四種PPl已用于臨床，分別為奧美拉唑(又名洛賽克)(omeprazole)、蘭索拉唑(1ansoprazole)、潘托拉唑(pantoprazole)和拉貝拉唑(rabeprazole)。

　　(3)抗酸藥堿性抗酸藥(如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復方制劑)中和胃酸(兼有一定組胞保護作用)，對緩解潰瘍疼痛癥狀有較好效果，但要促使?jié)冇蟿t需大劑量多次服用才能奏效。還可以促進內(nèi)源性前列腺素的合成。

　　2.根除HP治療：即可使大多數(shù)Hp相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已經(jīng)就HP相關性潰瘍的處理達成共識；即不論潰瘍初發(fā)或復發(fā)，不論活動或靜止，不論有無并發(fā)癥史，均應該抗Hp治療。

　　3.保護胃粘膜治療胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁(促進內(nèi)源性前列腺素合成，促進表皮生長因子分泌)、枸櫞酸鉍鉀促進內(nèi)源性前列腺素合成及HCO3-分泌，吸附表皮生長因，殺HP.和前列腺素類藥物。

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