2019考研西醫(yī)綜合：內(nèi)科學(xué)高頻考點（下）

　　摘要：有不少人考研的原因是，所讀的專業(yè)如果不讀研就干不了本科相關(guān)的工作，但是自己又對自身專業(yè)保有興趣，因此不得不讀研。醫(yī)學(xué)專業(yè)就是非常典型的這類專業(yè)之一，而醫(yī)學(xué)考研書本特別厚、知識點巨多，復(fù)習(xí)起來真的讓人頭大。今天幫幫為大家推出西醫(yī)綜合里的內(nèi)科學(xué)考頻考點（下），上集會在文末有鏈接哦~希望對大家復(fù)習(xí)有所幫助。

　　?肝性腦病

　　一、發(fā)病機制

　　(一)氨中毒學(xué)說：氨代謝紊亂引起的氨中毒，影響氨中毒的因素有低鉀性堿中毒、攝入過多含氮物質(zhì)或上消化道出血導(dǎo)致的腸內(nèi)產(chǎn)氨增多、低血容量與缺氧、便秘、感染、低血糖、鎮(zhèn)靜藥、安眠藥以及手術(shù)和麻醉等。

　　1.氨的形成和代謝：胃腸道是氨進入血循環(huán)的主要門戶。

　　2.肝性腦病時血氨增高的原因：肝功能衰竭時，肝將轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩氐哪芰p低或消失，氨通過門脈或(存在門體分流時)繞過門脈進入體循環(huán)。

　　3.泛氨中毒的因素：氨減少神經(jīng)介質(zhì)產(chǎn)生，干擾神經(jīng)傳導(dǎo)；抑制丙酮酸脫氫酶活，影響乙酰輔酶A生成，干擾大腦的三羧酸循環(huán)。

　　在其解毒的過程中還能與α-酮戊二酸形成谷氨酸，后者在生成谷氨酰氨的過程中消耗了線粒體上的α-酮戊二酸及ATP。致大腦能量供應(yīng)不足，功能紊亂而出現(xiàn)HE。

　　(二)氨、硫醇和短鏈脂肪的協(xié)同毒性作用

　　(三)神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說多巴胺、腦內(nèi)苯乙醇胺形成和增多對大腦皮質(zhì)的異常抑制。γ-氨基丁酸/苯二氮復(fù)合體學(xué)說。

　　(四)氨基酸代謝不平衡學(xué)說

　　二、臨床表現(xiàn)

　　臨床上根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期：

　　1.一期(前驅(qū)期)輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電圖多數(shù)正常。

　　2.二期(昏迷前期)意識錯亂、睡眠障礙、行為失常，定向力與理解減退，有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。

　　3.三期(昏睡期)以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間呈昏睡狀態(tài)，撲翼樣震顫可引出，錐體束征呈陽性，腦電圖有異常波形。

　　4.四期(昏迷期)神志完全喪失，淺昏迷時腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫無法引起；深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，有陣發(fā)性驚厥和喚起過度，腦電圖明顯異常。

　　亞臨床或隱性肝性腦病，沒有任何臨床出現(xiàn)而被視為健康人，但在駕駛車輛時有發(fā)生交通事故的危險，患者腦電圖正常，而聽覺誘發(fā)電位(AEP)可出現(xiàn)異常。

　　三、實驗室和其他檢查

　　(1)血氨測定：慢性肝性腦病患者血氨多增高，急性肝衰竭者血氨多正常。

　　(2)腦電圖檢查：肝性腦病典型的腦電圖改變具有診斷價值和預(yù)后意義。

　　(3)誘發(fā)電位檢測：此方法變化大，較缺乏特異性和敏感性。

　　(4)心理智能測驗：對于診斷早期肝性腦病最有用。

　　四、診斷

　　(1)有嚴重肝病和(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán)；

　　(2)精神紊亂、昏睡或昏迷；

　　(3)肝性腦病的誘因；

　　(4)明顯肝功能損害或血氨增高；

　　(5)出現(xiàn)撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重要的診斷價值。

　　五、治療

　　1.促進氨和假神經(jīng)遞質(zhì)等有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂。①降氨藥物(谷氨酸鉀、精氨酸等)；②支鏈氨基酸，③GABA/BZ復(fù)合受體的拮抗藥。

　　2.其他對癥治療：

　?、偌m正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，及時糾正缺鉀和堿中毒。

　?、诮档惋B內(nèi)溫度，減少能量消耗，保護腦細胞功能。

　　③保持呼吸道通暢，深昏迷者器官切開排痰給氧。

　?、芊乐文X水腫，靜滴甘露醇等脫水劑。

　?、莘乐纬鲅托菘?，靜滴維生素K1或輸新鮮血。

　?、夼伎捎酶鼓せ蜓和肝鲆詼p輕氮質(zhì)血癥。

　　?急性腎損傷AKI

　　腎前性最常見：血容量減少(體液丟失和出血)、有效動脈血容量減少、腎血流動力學(xué)改變。

　　腎性：有腎實質(zhì)性損傷，包括腎小管、腎間質(zhì)、腎血管、腎小球疾病導(dǎo)致的損傷。腎小管性AKI的常見病因是腎缺血、腎毒性物質(zhì)損傷腎小管上皮細胞，引起急性腎小管壞死(ATN)

　　腎后性：源于急性尿路梗阻。

　　一、發(fā)病機制

　　腎前性：腎臟血流灌注不足所致。

　　腎后性：尿路梗阻。

　　腎性：ATN最常見：

　　二、臨床表現(xiàn)：分三期

　　起始期：尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷，在此階段AKI是可以預(yù)防的。

　　維持期(少尿期)：許多患者少尿<400ml/d，無尿<100ml/d，有些患者尿量可在400ml/d以上，病情大多較輕，預(yù)后較好。少尿期越長，病情越重。

　　全身癥狀：各大系統(tǒng)均有相應(yīng)不適癥狀。感染是AKI常見而嚴重的并發(fā)癥。

　　水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：代酸，高鉀、低鈉血癥。

　　主要死亡原因“高鉀血癥、水中毒”

　　恢復(fù)期(多尿期)：尿量大于400ml/d(可達3000-5000ml)。主要內(nèi)容死因：低鉀血癥(隨尿排出)、感染。

　　三、實驗室檢查

　　血液輕度貧血，血肌酐和尿素氮進行性上升，pH↓，血鉀↑，血鈣↓

　　尿液尿蛋白多為±-+，尿比重<1.015且較固定，尿滲透壓小于350mOsm/(Kg.H2O)

　　影像學(xué)B超(排除尿路梗阻)，CT、MRI、放射性核素檢查。

　　腎活檢重要的診斷手段

　　四、診斷標準

　　腎功能在48h內(nèi)突然減退，血肌酐絕對值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)，或7天內(nèi)血清肌酐增至≥1.5倍基礎(chǔ)值，或尿量<0.5ml/(kg.h)，持續(xù)時間>6h。

　　急性腎小管壞死和腎前性少尿的鑒別：

　　腎前性少尿急性腎小管壞死

　　五、治療

　?、俦M早糾正可逆性病因

　?、诰S持體液平衡：每日補液量應(yīng)在前一日尿量加500ml計算。

　　③飲食與營養(yǎng)：能量供應(yīng)量為35kcal/(kg.d)，主要有碳水化合物和脂肪供應(yīng)。蛋白質(zhì)攝入量限制為0.8g/(kg.d)，盡可能的減少鈉、氯、鉀的攝入。

　?、芨哜浹Y，當(dāng)血鉀>6.5mmol/L、心電圖表現(xiàn)為QRS增寬等明顯變化時，應(yīng)緊急處理：

　　鈣劑：10%的葡萄糖酸鈣10-20ml稀釋后靜脈注射。

　　糾酸：5%的碳酸氫鈉100-200ml靜滴，以糾正酸中毒，促進鉀離子入細胞。

　　GI液：50%葡萄糖50-100ml，+胰島素6-12U靜滴，促進鉀離子入細胞。

　　降鉀樹脂：口服

　　透析：最有效，血鉀>6.5mmol/L透析的指征。

　?、荽幔簯?yīng)及時治療，當(dāng)血清HCO3-濃度低于15mmol/L，可選用5%的碳酸氫鈉100-250ml靜滴，對于嚴重酸中毒患者，應(yīng)立即予以透析治療。

　?、薷腥荆簽樽畛Ｒ姷牟l(fā)癥，盡早使用抗生素，但不提倡預(yù)防使用抗生素

　　⑦腎臟替代療法：嚴重高鉀血癥(>6.5mmol/L)、代酸pH<7.15、容量負荷過重對利尿劑治療無效、心包炎及嚴重腦病等都是透析治療指征。重癥患者傾向于早期透析治療。

　　⑧多尿期治療：腎小球濾過功能、腎小管濃縮功能仍未恢復(fù)，應(yīng)維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥和防止各種并發(fā)癥。

　　⑨恢復(fù)期治療：一般無需特殊處理，應(yīng)定期隨訪腎功能，避免使用腎毒性藥物。

　　PS：正常值：血鉀3.5-5.5mmol/L，CR位76-88μmol/L，BUN為3.2-7.1mmol/L。

　　?白血病

　　一、AML的FAB分型(M分型)(共分8型)

　　M0——急性髓細胞白血病微分化型(minimallydifferentiatedAML)，

　　M1——急性粒細胞白血病未分化型(AMLwithoutmaturation)，

　　M2——急性粒細胞白血病部分分化型(AMLwithmaturation)，

　　M3——急性早幼粒細胞白血病(acutepromyelocyticleukemia，APL)

　　M4——急性粒-單核細胞白血病(acutemyelomonocyticleukemia，AMML)，

　　M5——急性單核細胞白血病(acutemonocyticleukemia，AMoL)，

　　M6——紅白血病(erythroletlkemia，EL)，

　　M7——急性巨核細胞白血病(acutemegakaryoblasticleukemia，AMeL)；

　　簡記為：1234567，未部早粒單紅核

　　二、ALL的FAB分型(共分3型)

　　L1：原始和幼淋巴細胞以小細胞(直徑≤12μm)為主；

　　L2：原始和幼淋巴細胞以大細胞(直徑>12μm)為主；

　　L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致，細胞內(nèi)有明顯空泡，胞漿嗜堿性，染色深。

　　簡記為：1比2、3小，所以1小2、3大；3與B(Burkitt型)相似。

　　(一)實驗室檢查

　　1、血象：大多數(shù)患者白細胞增多，超過10×109/L者，稱為白細胞增多性白血病。

　　2、骨髓象：是診斷AL的主要依據(jù)和必做檢查。

　　3、染色體和基因改變：白血病常伴有特異的染色體和基因改變。例如99%的M3有t(15；17)(q22；q21)，該易位使15號染色體上的PML(早幼粒白血病基因)與17號染色體上RARa(維A酸受體基因)形成PML-RARa融合基因。

　　這是M3發(fā)病及用全反式維A酸及砷劑治療有效的分子基礎(chǔ)。常見AML的染色體異常

　　4、血液生化改變：血清尿酸濃度增高，特別在化療期間。尿酸排泄量增加，甚至出現(xiàn)尿酸結(jié)晶?；颊甙l(fā)生DIC時可出現(xiàn)凝血功能異常。出現(xiàn)CNSL時，腦脊液壓力升高，白細胞數(shù)增加，蛋白質(zhì)增多，而糖定量減少，涂片中可找到白血病細胞。

　　(二)臨床表現(xiàn)

　　AL起病急緩不一：急者可以是突然高熱，類似“感冒”，也可以是嚴重的出血；緩者常為臉色蒼白、皮膚紫癜，月經(jīng)過多或拔牙后出血難止而就醫(yī)時被發(fā)現(xiàn)。

　　(1)貧血：部分患者因病程短，可無貧血；半數(shù)患者就診時已有重度貧血，尤其是繼發(fā)于MDS者。

　　(2)出血：以出血為早期表現(xiàn)者近40%。

　　(3)發(fā)熱：半數(shù)患者以發(fā)熱為早期表現(xiàn)?？傻蜔?，亦可高達39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。雖然白血病本身可以發(fā)熱，但高熱往往提示有繼發(fā)感染。

　　(4)器官浸潤：

　?、倭馨徒Y(jié)和肝脾腫大：淋巴結(jié)腫大以ALL較多見，縱隔淋巴結(jié)腫大常見于T-ALL。白血病患者可有輕至中度肝脾大，除CML急性變外，巨脾罕見。

　?、诠趋篮完P(guān)節(jié)：常有胸骨下段局部壓痛?？沙霈F(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛，尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時，可引起骨骼劇痛。

　?、垩鄄浚篈ML可伴粒細胞肉瘤——綠色瘤(chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常見，可引起眼球突出、復(fù)視或失明。

　?、芸谇缓推つw：AL尤其是M4、M5，由于白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹；皮膚可出現(xiàn)藍灰色斑丘疹，局部皮膚隆起、變硬，呈紫藍色結(jié)節(jié)。

　　⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNSL)：是白血病最常見的髓外浸潤部位，以ALL最常見，兒童尤甚，其次為M4、M5和M2。這是由于化療藥物難以通過血腦屏障，隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細胞不能被有效殺滅，因而引起CNSL。

　　可發(fā)生在疾病各個時期，但常發(fā)生在治療后緩解期，臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項強直，甚至抽搐、昏迷。

　?、薏G丸：是僅次于CNSL的白血病髓外浸潤部位，多見于ALL化療緩解期的幼兒(兒童)和青年。睪丸出現(xiàn)無痛性腫大，多為一側(cè)性，另一側(cè)雖無腫大，但在活檢時也往往發(fā)現(xiàn)有白血病細胞浸潤。

　　此外，白血病可浸潤其他組織器官，肺、心、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)等均可受累。

　　簡記：1、除眼部(綠色瘤)、口腔(Mouth)和皮膚浸潤主要發(fā)生在AML外，其它器官浸潤多主要發(fā)生在ALL；

　　2、上述骨骼關(guān)節(jié)浸潤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和睪丸浸潤均以兒童多見。可以理解為兒童上述器官都處在劇烈發(fā)育過程中，血液供應(yīng)等比較旺盛，所以容易受浸潤；

　　3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和睪丸浸潤均發(fā)生于治療后緩解期；

　　4、與再障相比，MDS和白血病都會因血細胞減少而出現(xiàn)貧血、出血、感染得癥狀，但因前者無惡性細胞，所以沒有器官浸潤(肝脾、淋巴結(jié)腫大等)表現(xiàn)。與MDS相比，白血病骨髓原始細胞≥30%(FAB標準)或≥20%(WHO標準)。

　　(三)治療

　　抗白血病治療，誘導(dǎo)緩解治療，聯(lián)合化療。

　　三、急性淋巴系白血病(ALL)的治療

　　1、第一階段——誘導(dǎo)緩解治療：

　　VP方案：新堿(VCR)和潑尼松(P)組成的VP方案是ALL的基礎(chǔ)用藥。VCR主要毒副作用為末梢神經(jīng)炎和便秘。

　　DVP方案：VP加蒽環(huán)類藥物(如柔紅霉素，DNR)組成DVP方案，蒽環(huán)類藥物有心臟毒性作用，對兒童尤甚。

　　DVLP方案：DVP再加左旋門冬酰胺酶(L-ASP)即為DVLP方案，是大多數(shù)ALL采用的誘導(dǎo)方案。LASP的主要副作用為肝功能損害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成減少和過敏反應(yīng)。

　　2、第二階段——緩解后治療：

　　分為強化鞏固、維持治療兩個階段。和中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治。

　　四、急性髓系白血病(AML)的治療

　　1、第一階段——誘導(dǎo)緩解治療：

　　(1)AML(非APL)：

　　a、IA/DA方案：即蒽環(huán)類藥物+Ara-C化療方案，其中I為IDA(去甲氧柔紅霉素)。

　　b、HA方案：國內(nèi)首先使用高三尖杉酯堿(HHT)替代IDA或DNR組成的HA方案誘導(dǎo)治療。

　　(2)APL：患者采用全反式維A酸ATRA+蒽環(huán)類。

　　五、慢性髓系白血病(CML)

　　1、治療

　　CML治療應(yīng)著重于慢性期早期，避免疾病轉(zhuǎn)化，力爭細胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)水平的緩解，一旦進人加速期或急變期則預(yù)后很差。

　　1、確診后，首選伊馬替尼。

　　2、分子靶向治療。

　　3、異基因造血干細胞移植(allo-HSCT)：是唯一可治愈CML的方法。

　　4、干擾素(IFN-α)。

　　5、羥基脲(HU)。

　　6、其它：阿糖胞苷、高三尖杉酯堿、砷劑、白消安等。

　　六、慢性淋巴系白血病(CLL)

　　(1)化學(xué)治療：

　　A、苯丁酸氮芥：為最常用的藥物。每周檢查血象，調(diào)整藥物劑量，以防骨髓過分抑制。一般用藥2～3周后開始顯效，2～3個月時療效較明顯。維持半年可停藥，復(fù)發(fā)后再用藥，對C期(3期)患者合用潑尼松，療效較單用苯丁酸氮芥為好。

　　B、氟達拉濱：有抑制腺苷脫氨酶作用，完全緩解率50%～90%。

　　?Graves病治

　　一、甲狀腺功能亢進癥的治療

　　(1)抗甲狀腺藥物治療常用的抗甲狀腺藥物分為硫脲類和咪唑類為兩類。硫脲類有甲硫氧嘧啶(MTU)及丙硫氧嘧啶(PTU)；咪咪類有甲巰咪唑(MM)和卡比馬唑(CMZ)，抑制TH合成，PTU首選用于嚴重病例或甲狀腺危象。

　　1)適應(yīng)癥

　?、俨∏檩p、甲狀腺呈輕至中度腫大者；

　?、谀挲g在20歲以下，或孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病等而不宜手術(shù)者；

　?、坌g(shù)前準備；

　?、芗谞钕俅稳谐髲?fù)發(fā)而不宜用131I治療者；

　?、葑鳛榉派?31I治療前后的輔助治療。

　　2)劑量與療程長程治療分初治期、減量期及維持期，按病情輕重決定劑量。療程中除非有較嚴重反應(yīng)，一般不宜中斷，并定期隨訪療效。治療中如癥狀緩解而甲狀腺腫或突眼反而惡化時，抗甲狀腺藥可酌情減量，并可加用左旋甲狀腺素(L—T4)或干甲狀腺片，長程治療對輕、中患者緩解率約60%。

　　(2)其他藥物治療

　　1)復(fù)方碘口服溶液僅用于術(shù)前準備和甲狀腺危象。

　　2)β受體阻滯劑除阻滯β受體外，還可抑制T4轉(zhuǎn)換為T3，用于改善甲亢初治期的癥狀，近期療效顯著?？膳c碘劑合用于術(shù)前準備。也可用于131I治療前后及甲狀腺危象時。支氣管哮喘或喘息型支氣管炎患者禁用，此時可選擇阿替洛爾，美托洛爾。

　　(3)放射性131I治療。

　　(4)手術(shù)治療。

　　二、甲狀腺危象防治

　　去除誘因，積極治療甲亢是預(yù)防危象發(fā)生的關(guān)鍵，尤其要注意積極防治感染和作好充分的術(shù)前準備。一旦發(fā)生則需積極搶救：

　　①首選PTU。

　　②服PTU后1～2小時再加用復(fù)方碘口服溶液。

　　③碘劑、β受體阻滯劑和糖皮質(zhì)激素均可抑制組織T4轉(zhuǎn)換為T3。

　?、芙档脱猅H濃度。可選用血液透析、腹膜透析或血漿置換等措施迅速降低血TH濃度

　?、葜С种委?。

　?、迣ΠY治療物理降溫、異丙嗪派替啶鎮(zhèn)靜。

　?、叽Ｏ罂刂坪?，應(yīng)根據(jù)具體病情，選擇適當(dāng)?shù)募卓褐委煼桨福⒎乐刮Ｏ笤俅伟l(fā)生。

　　?糖尿病治療

　　一、治療原則是早期、長期治療、綜合治療、治療措施個體化

　　1.口服藥物治療

　　(1)磺脲類口服降糖藥：SUs類藥物治療Ⅱ型糖尿病患者可改善胰島素受體和(或)受體后缺陷，增強靶組織細胞對胰島素的敏感性，故認為可能有胰外降血糖作用。

　　主要適應(yīng)癥是Ⅱ型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉不能使病情獲得良好控制，本類藥物不適用于Ⅰ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者合并嚴重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進行大手術(shù)、伴有肝腎功能不全，以及合并妊娠的患者。

　　年老患者宜盡量用短、中效藥物，以減少低血糖的發(fā)生。SUs的副作用主要是低血糖。

　　(2)雙胍類是肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病患者第一線藥物。

　　(3)葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖，可作為Ⅱ型糖尿病的第一線藥物，尤其適用于空腹血糖正常而餐后血糖明顯升高者。

　　(4)噻唑烷二酮主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，主要用于使用其他降糖藥療效不佳的Ⅱ型特別是有胰島素抵抗的患者，可單獨使用，也可與SUs或胰島素聯(lián)合應(yīng)用。

　　2.胰島素治療(重要考點、適應(yīng)征要牢記)

　　(1)適應(yīng)癥：①1型糖尿?。虎谔悄虿⊥Y酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時；③合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外；④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期；⑤妊娠和分娩；⑥Ⅱ型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制；⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿??；⑧營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。

　　(2)胰島素制劑可分為速(短)效、中效和長(慢)效三類。

　　3.糖尿病合并妊娠的治療孕婦的空腹血糖低于妊娠前水平。

　　患者對胰島素的敏感性降低，在妊娠中、后期尤為明顯，使胰島素需要量增加。①當(dāng)分娩后其敏感性恢復(fù)，胰島素需要驟減，應(yīng)及時調(diào)整劑量，避免發(fā)生低血糖。②在整個妊娠期間應(yīng)密切監(jiān)護孕婦血糖水平和胎兒的生長、發(fā)育、成熟情況。

　?、蹜?yīng)選用短效和中效胰島素，忌用口服降糖藥。④在妊娠28周前后，應(yīng)特別注意根據(jù)尿糖和血糖變化，調(diào)節(jié)胰島素用量，在妊娠32～36周時宜住院治療直到分娩。⑤必要時進行引產(chǎn)或剖腹產(chǎn)。產(chǎn)后注意對新生兒低血糖癥的預(yù)防和處理。

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