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2019考研西醫(yī)綜合:內(nèi)科學(xué)高頻考點(下)

  摘要:有不少人考研的原因是,所讀的專業(yè)如果不讀研就干不了本科相關(guān)的工作,但是自己又對自身專業(yè)保有興趣,因此不得不讀研。醫(yī)學(xué)專業(yè)就是非常典型的這類專業(yè)之一,而醫(yī)學(xué)考研書本特別厚、知識點巨多,復(fù)習(xí)起來真的讓人頭大。今天幫幫為大家推出西醫(yī)綜合里的內(nèi)科學(xué)考頻考點(下),上集會在文末有鏈接哦~希望對大家復(fù)習(xí)有所幫助。

  ?肝性腦病

  一、發(fā)病機制

  (一)氨中毒學(xué)說:氨代謝紊亂引起的氨中毒,影響氨中毒的因素有低鉀性堿中毒、攝入過多含氮物質(zhì)或上消化道出血導(dǎo)致的腸內(nèi)產(chǎn)氨增多、低血容量與缺氧、便秘、感染、低血糖、鎮(zhèn)靜藥、安眠藥以及手術(shù)和麻醉等。

  1.氨的形成和代謝:胃腸道是氨進入血循環(huán)的主要門戶。

  2.肝性腦病時血氨增高的原因:肝功能衰竭時,肝將轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩氐哪芰p低或消失,氨通過門脈或(存在門體分流時)繞過門脈進入體循環(huán)。

  3.泛氨中毒的因素:氨減少神經(jīng)介質(zhì)產(chǎn)生,干擾神經(jīng)傳導(dǎo);抑制丙酮酸脫氫酶活,影響乙酰輔酶A生成,干擾大腦的三羧酸循環(huán)。

  在其解毒的過程中還能與α-酮戊二酸形成谷氨酸,后者在生成谷氨酰氨的過程中消耗了線粒體上的α-酮戊二酸及ATP。致大腦能量供應(yīng)不足,功能紊亂而出現(xiàn)HE。

  (二)氨、硫醇和短鏈脂肪的協(xié)同毒性作用

  (三)神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說多巴胺、腦內(nèi)苯乙醇胺形成和增多對大腦皮質(zhì)的異常抑制。γ-氨基丁酸/苯二氮復(fù)合體學(xué)說。

  (四)氨基酸代謝不平衡學(xué)說

  二、臨床表現(xiàn)

  臨床上根據(jù)意識障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變,將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期:

  1.一期(前驅(qū)期)輕度性格改變和行為失常,可有撲翼樣震顫,腦電圖多數(shù)正常。

  2.二期(昏迷前期)意識錯亂、睡眠障礙、行為失常,定向力與理解減退,有明顯神經(jīng)體征,如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性,撲翼樣震顫存在,腦電圖有特征性異常。

  3.三期(昏睡期)以昏睡和精神錯亂為主,各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重,大部分時間呈昏睡狀態(tài),撲翼樣震顫可引出,錐體束征呈陽性,腦電圖有異常波形。

  4.四期(昏迷期)神志完全喪失,淺昏迷時腱反射和肌張力仍亢進,撲翼樣震顫無法引起;深昏迷時,各種反射消失,肌張力降低,瞳孔常散大,有陣發(fā)性驚厥和喚起過度,腦電圖明顯異常。

  亞臨床或隱性肝性腦病,沒有任何臨床出現(xiàn)而被視為健康人,但在駕駛車輛時有發(fā)生交通事故的危險,患者腦電圖正常,而聽覺誘發(fā)電位(AEP)可出現(xiàn)異常。

  三、實驗室和其他檢查

  (1)血氨測定:慢性肝性腦病患者血氨多增高,急性肝衰竭者血氨多正常。

  (2)腦電圖檢查:肝性腦病典型的腦電圖改變具有診斷價值和預(yù)后意義。

  (3)誘發(fā)電位檢測:此方法變化大,較缺乏特異性和敏感性。

  (4)心理智能測驗:對于診斷早期肝性腦病最有用。

  四、診斷

  (1)有嚴重肝病和(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán);

  (2)精神紊亂、昏睡或昏迷;

  (3)肝性腦病的誘因;

  (4)明顯肝功能損害或血氨增高;

  (5)出現(xiàn)撲翼樣震顫和典型的腦電圖改變有重要的診斷價值。

  五、治療

  1.促進氨和假神經(jīng)遞質(zhì)等有毒物質(zhì)的代謝清除,糾正氨基酸代謝的紊亂。①降氨藥物(谷氨酸鉀、精氨酸等);②支鏈氨基酸,③GABA/BZ復(fù)合受體的拮抗藥。

  2.其他對癥治療:

 ?、偌m正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,及時糾正缺鉀和堿中毒。

 ?、诮档惋B內(nèi)溫度,減少能量消耗,保護腦細胞功能。

  ③保持呼吸道通暢,深昏迷者器官切開排痰給氧。

 ?、芊乐文X水腫,靜滴甘露醇等脫水劑。

 ?、莘乐纬鲅托菘?,靜滴維生素K1或輸新鮮血。

 ?、夼伎捎酶鼓せ蜓和肝鲆詼p輕氮質(zhì)血癥。

  ?急性腎損傷AKI

  腎前性最常見:血容量減少(體液丟失和出血)、有效動脈血容量減少、腎血流動力學(xué)改變。

  腎性:有腎實質(zhì)性損傷,包括腎小管、腎間質(zhì)、腎血管、腎小球疾病導(dǎo)致的損傷。腎小管性AKI的常見病因是腎缺血、腎毒性物質(zhì)損傷腎小管上皮細胞,引起急性腎小管壞死(ATN)

  腎后性:源于急性尿路梗阻。

  一、發(fā)病機制

  腎前性:腎臟血流灌注不足所致。

  腎后性:尿路梗阻。

  腎性:ATN最常見:

  二、臨床表現(xiàn):分三期

  起始期:尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷,在此階段AKI是可以預(yù)防的。

  維持期(少尿期):許多患者少尿<400ml/d,無尿<100ml/d,有些患者尿量可在400ml/d以上,病情大多較輕,預(yù)后較好。少尿期越長,病情越重。

  全身癥狀:各大系統(tǒng)均有相應(yīng)不適癥狀。感染是AKI常見而嚴重的并發(fā)癥。

  水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂:代酸,高鉀、低鈉血癥。

  主要死亡原因“高鉀血癥、水中毒”

  恢復(fù)期(多尿期):尿量大于400ml/d(可達3000-5000ml)。主要內(nèi)容死因:低鉀血癥(隨尿排出)、感染。

  三、實驗室檢查

  血液輕度貧血,血肌酐和尿素氮進行性上升,pH↓,血鉀↑,血鈣↓

  尿液尿蛋白多為±-+,尿比重<1.015且較固定,尿滲透壓小于350mOsm/(Kg.H2O)

  影像學(xué)B超(排除尿路梗阻),CT、MRI、放射性核素檢查。

  腎活檢重要的診斷手段

  四、診斷標準

  腎功能在48h內(nèi)突然減退,血肌酐絕對值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L),或7天內(nèi)血清肌酐增至≥1.5倍基礎(chǔ)值,或尿量<0.5ml/(kg.h),持續(xù)時間>6h。

  急性腎小管壞死和腎前性少尿的鑒別:

  腎前性少尿急性腎小管壞死

  五、治療

 ?、俦M早糾正可逆性病因

 ?、诰S持體液平衡:每日補液量應(yīng)在前一日尿量加500ml計算。

  ③飲食與營養(yǎng):能量供應(yīng)量為35kcal/(kg.d),主要有碳水化合物和脂肪供應(yīng)。蛋白質(zhì)攝入量限制為0.8g/(kg.d),盡可能的減少鈉、氯、鉀的攝入。

 ?、芨哜浹Y,當(dāng)血鉀>6.5mmol/L、心電圖表現(xiàn)為QRS增寬等明顯變化時,應(yīng)緊急處理:

  鈣劑:10%的葡萄糖酸鈣10-20ml稀釋后靜脈注射。

  糾酸:5%的碳酸氫鈉100-200ml靜滴,以糾正酸中毒,促進鉀離子入細胞。

  GI液:50%葡萄糖50-100ml,+胰島素6-12U靜滴,促進鉀離子入細胞。

  降鉀樹脂:口服

  透析:最有效,血鉀>6.5mmol/L透析的指征。

 ?、荽幔簯?yīng)及時治療,當(dāng)血清HCO3-濃度低于15mmol/L,可選用5%的碳酸氫鈉100-250ml靜滴,對于嚴重酸中毒患者,應(yīng)立即予以透析治療。

 ?、薷腥荆簽樽畛R姷牟l(fā)癥,盡早使用抗生素,但不提倡預(yù)防使用抗生素

  ⑦腎臟替代療法:嚴重高鉀血癥(>6.5mmol/L)、代酸pH<7.15、容量負荷過重對利尿劑治療無效、心包炎及嚴重腦病等都是透析治療指征。重癥患者傾向于早期透析治療。

  ⑧多尿期治療:腎小球濾過功能、腎小管濃縮功能仍未恢復(fù),應(yīng)維持水電解質(zhì)和酸堿平衡,控制氮質(zhì)血癥和防止各種并發(fā)癥。

  ⑨恢復(fù)期治療:一般無需特殊處理,應(yīng)定期隨訪腎功能,避免使用腎毒性藥物。

  PS:正常值:血鉀3.5-5.5mmol/L,CR位76-88μmol/L,BUN為3.2-7.1mmol/L。

  ?白血病

  一、AML的FAB分型(M分型)(共分8型)

  M0——急性髓細胞白血病微分化型(minimallydifferentiatedAML),

  M1——急性粒細胞白血病未分化型(AMLwithoutmaturation),

  M2——急性粒細胞白血病部分分化型(AMLwithmaturation),

  M3——急性早幼粒細胞白血病(acutepromyelocyticleukemia,APL)

  M4——急性粒-單核細胞白血病(acutemyelomonocyticleukemia,AMML),

  M5——急性單核細胞白血病(acutemonocyticleukemia,AMoL),

  M6——紅白血病(erythroletlkemia,EL),

  M7——急性巨核細胞白血病(acutemegakaryoblasticleukemia,AMeL);

  簡記為:1234567,未部早粒單紅核

  二、ALL的FAB分型(共分3型)

  L1:原始和幼淋巴細胞以小細胞(直徑≤12μm)為主;

  L2:原始和幼淋巴細胞以大細胞(直徑>12μm)為主;

  L3(Burkitt型):原始和幼淋巴細胞以大細胞為主,大小較一致,細胞內(nèi)有明顯空泡,胞漿嗜堿性,染色深。

  簡記為:1比2、3小,所以1小2、3大;3與B(Burkitt型)相似。

  (一)實驗室檢查

  1、血象:大多數(shù)患者白細胞增多,超過10×109/L者,稱為白細胞增多性白血病。

  2、骨髓象:是診斷AL的主要依據(jù)和必做檢查。

  3、染色體和基因改變:白血病常伴有特異的染色體和基因改變。例如99%的M3有t(15;17)(q22;q21),該易位使15號染色體上的PML(早幼粒白血病基因)與17號染色體上RARa(維A酸受體基因)形成PML-RARa融合基因。

  這是M3發(fā)病及用全反式維A酸及砷劑治療有效的分子基礎(chǔ)。常見AML的染色體異常

  4、血液生化改變:血清尿酸濃度增高,特別在化療期間。尿酸排泄量增加,甚至出現(xiàn)尿酸結(jié)晶?;颊甙l(fā)生DIC時可出現(xiàn)凝血功能異常。出現(xiàn)CNSL時,腦脊液壓力升高,白細胞數(shù)增加,蛋白質(zhì)增多,而糖定量減少,涂片中可找到白血病細胞。

  (二)臨床表現(xiàn)

  AL起病急緩不一:急者可以是突然高熱,類似“感冒”,也可以是嚴重的出血;緩者常為臉色蒼白、皮膚紫癜,月經(jīng)過多或拔牙后出血難止而就醫(yī)時被發(fā)現(xiàn)。

  (1)貧血:部分患者因病程短,可無貧血;半數(shù)患者就診時已有重度貧血,尤其是繼發(fā)于MDS者。

  (2)出血:以出血為早期表現(xiàn)者近40%。

  (3)發(fā)熱:半數(shù)患者以發(fā)熱為早期表現(xiàn)??傻蜔?,亦可高達39~40℃以上,伴有畏寒、出汗等。雖然白血病本身可以發(fā)熱,但高熱往往提示有繼發(fā)感染。

  (4)器官浸潤:

 ?、倭馨徒Y(jié)和肝脾腫大:淋巴結(jié)腫大以ALL較多見,縱隔淋巴結(jié)腫大常見于T-ALL。白血病患者可有輕至中度肝脾大,除CML急性變外,巨脾罕見。

 ?、诠趋篮完P(guān)節(jié):常有胸骨下段局部壓痛??沙霈F(xiàn)關(guān)節(jié)、骨骼疼痛,尤以兒童多見。發(fā)生骨髓壞死時,可引起骨骼劇痛。

 ?、垩鄄浚篈ML可伴粒細胞肉瘤——綠色瘤(chloroma)常累及骨膜,以眼眶部位最常見,可引起眼球突出、復(fù)視或失明。

 ?、芸谇缓推つw:AL尤其是M4、M5,由于白血病細胞浸潤可使牙齦增生、腫脹;皮膚可出現(xiàn)藍灰色斑丘疹,局部皮膚隆起、變硬,呈紫藍色結(jié)節(jié)。

  ⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNSL):是白血病最常見的髓外浸潤部位,以ALL最常見,兒童尤甚,其次為M4、M5和M2。這是由于化療藥物難以通過血腦屏障,隱藏在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白血病細胞不能被有效殺滅,因而引起CNSL。

  可發(fā)生在疾病各個時期,但常發(fā)生在治療后緩解期,臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈,重者有嘔吐、頸項強直,甚至抽搐、昏迷。

 ?、薏G丸:是僅次于CNSL的白血病髓外浸潤部位,多見于ALL化療緩解期的幼兒(兒童)和青年。睪丸出現(xiàn)無痛性腫大,多為一側(cè)性,另一側(cè)雖無腫大,但在活檢時也往往發(fā)現(xiàn)有白血病細胞浸潤。

  此外,白血病可浸潤其他組織器官,肺、心、消化道、泌尿生殖系統(tǒng)等均可受累。

  簡記:1、除眼部(綠色瘤)、口腔(Mouth)和皮膚浸潤主要發(fā)生在AML外,其它器官浸潤多主要發(fā)生在ALL;

  2、上述骨骼關(guān)節(jié)浸潤、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和睪丸浸潤均以兒童多見。可以理解為兒童上述器官都處在劇烈發(fā)育過程中,血液供應(yīng)等比較旺盛,所以容易受浸潤;

  3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和睪丸浸潤均發(fā)生于治療后緩解期;

  4、與再障相比,MDS和白血病都會因血細胞減少而出現(xiàn)貧血、出血、感染得癥狀,但因前者無惡性細胞,所以沒有器官浸潤(肝脾、淋巴結(jié)腫大等)表現(xiàn)。與MDS相比,白血病骨髓原始細胞≥30%(FAB標準)或≥20%(WHO標準)。

  (三)治療

  抗白血病治療,誘導(dǎo)緩解治療,聯(lián)合化療。

  三、急性淋巴系白血病(ALL)的治療

  1、第一階段——誘導(dǎo)緩解治療:

  VP方案:新堿(VCR)和潑尼松(P)組成的VP方案是ALL的基礎(chǔ)用藥。VCR主要毒副作用為末梢神經(jīng)炎和便秘。

  DVP方案:VP加蒽環(huán)類藥物(如柔紅霉素,DNR)組成DVP方案,蒽環(huán)類藥物有心臟毒性作用,對兒童尤甚。

  DVLP方案:DVP再加左旋門冬酰胺酶(L-ASP)即為DVLP方案,是大多數(shù)ALL采用的誘導(dǎo)方案。LASP的主要副作用為肝功能損害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成減少和過敏反應(yīng)。

  2、第二階段——緩解后治療:

  分為強化鞏固、維持治療兩個階段。和中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治。

  四、急性髓系白血病(AML)的治療

  1、第一階段——誘導(dǎo)緩解治療:

  (1)AML(非APL):

  a、IA/DA方案:即蒽環(huán)類藥物+Ara-C化療方案,其中I為IDA(去甲氧柔紅霉素)。

  b、HA方案:國內(nèi)首先使用高三尖杉酯堿(HHT)替代IDA或DNR組成的HA方案誘導(dǎo)治療。

  (2)APL:患者采用全反式維A酸ATRA+蒽環(huán)類。

  五、慢性髓系白血病(CML)

  1、治療

  CML治療應(yīng)著重于慢性期早期,避免疾病轉(zhuǎn)化,力爭細胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)水平的緩解,一旦進人加速期或急變期則預(yù)后很差。

  1、確診后,首選伊馬替尼。

  2、分子靶向治療。

  3、異基因造血干細胞移植(allo-HSCT):是唯一可治愈CML的方法。

  4、干擾素(IFN-α)。

  5、羥基脲(HU)。

  6、其它:阿糖胞苷、高三尖杉酯堿、砷劑、白消安等。

  六、慢性淋巴系白血病(CLL)

  (1)化學(xué)治療:

  A、苯丁酸氮芥:為最常用的藥物。每周檢查血象,調(diào)整藥物劑量,以防骨髓過分抑制。一般用藥2~3周后開始顯效,2~3個月時療效較明顯。維持半年可停藥,復(fù)發(fā)后再用藥,對C期(3期)患者合用潑尼松,療效較單用苯丁酸氮芥為好。

  B、氟達拉濱:有抑制腺苷脫氨酶作用,完全緩解率50%~90%。

  ?Graves病治

  一、甲狀腺功能亢進癥的治療

  (1)抗甲狀腺藥物治療常用的抗甲狀腺藥物分為硫脲類和咪唑類為兩類。硫脲類有甲硫氧嘧啶(MTU)及丙硫氧嘧啶(PTU);咪咪類有甲巰咪唑(MM)和卡比馬唑(CMZ),抑制TH合成,PTU首選用于嚴重病例或甲狀腺危象。

  1)適應(yīng)癥

 ?、俨∏檩p、甲狀腺呈輕至中度腫大者;

 ?、谀挲g在20歲以下,或孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病等而不宜手術(shù)者;

 ?、坌g(shù)前準備;

 ?、芗谞钕俅稳谐髲?fù)發(fā)而不宜用131I治療者;

 ?、葑鳛榉派?31I治療前后的輔助治療。

  2)劑量與療程長程治療分初治期、減量期及維持期,按病情輕重決定劑量。療程中除非有較嚴重反應(yīng),一般不宜中斷,并定期隨訪療效。治療中如癥狀緩解而甲狀腺腫或突眼反而惡化時,抗甲狀腺藥可酌情減量,并可加用左旋甲狀腺素(L—T4)或干甲狀腺片,長程治療對輕、中患者緩解率約60%。

  (2)其他藥物治療

  1)復(fù)方碘口服溶液僅用于術(shù)前準備和甲狀腺危象。

  2)β受體阻滯劑除阻滯β受體外,還可抑制T4轉(zhuǎn)換為T3,用于改善甲亢初治期的癥狀,近期療效顯著??膳c碘劑合用于術(shù)前準備。也可用于131I治療前后及甲狀腺危象時。支氣管哮喘或喘息型支氣管炎患者禁用,此時可選擇阿替洛爾,美托洛爾。

  (3)放射性131I治療。

  (4)手術(shù)治療。

  二、甲狀腺危象防治

  去除誘因,積極治療甲亢是預(yù)防危象發(fā)生的關(guān)鍵,尤其要注意積極防治感染和作好充分的術(shù)前準備。一旦發(fā)生則需積極搶救:

  ①首選PTU。

  ②服PTU后1~2小時再加用復(fù)方碘口服溶液。

  ③碘劑、β受體阻滯劑和糖皮質(zhì)激素均可抑制組織T4轉(zhuǎn)換為T3。

 ?、芙档脱猅H濃度。可選用血液透析、腹膜透析或血漿置換等措施迅速降低血TH濃度

 ?、葜С种委?。

 ?、迣ΠY治療物理降溫、異丙嗪派替啶鎮(zhèn)靜。

 ?、叽O罂刂坪?,應(yīng)根據(jù)具體病情,選擇適當(dāng)?shù)募卓褐委煼桨福⒎乐刮O笤俅伟l(fā)生。

  ?糖尿病治療

  一、治療原則是早期、長期治療、綜合治療、治療措施個體化

  1.口服藥物治療

  (1)磺脲類口服降糖藥:SUs類藥物治療Ⅱ型糖尿病患者可改善胰島素受體和(或)受體后缺陷,增強靶組織細胞對胰島素的敏感性,故認為可能有胰外降血糖作用。

  主要適應(yīng)癥是Ⅱ型糖尿病患者用飲食治療和體育鍛煉不能使病情獲得良好控制,本類藥物不適用于Ⅰ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者合并嚴重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進行大手術(shù)、伴有肝腎功能不全,以及合并妊娠的患者。

  年老患者宜盡量用短、中效藥物,以減少低血糖的發(fā)生。SUs的副作用主要是低血糖。

  (2)雙胍類是肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病患者第一線藥物。

  (3)葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖,可作為Ⅱ型糖尿病的第一線藥物,尤其適用于空腹血糖正常而餐后血糖明顯升高者。

  (4)噻唑烷二酮主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性,減輕胰島素抵抗,主要用于使用其他降糖藥療效不佳的Ⅱ型特別是有胰島素抵抗的患者,可單獨使用,也可與SUs或胰島素聯(lián)合應(yīng)用。

  2.胰島素治療(重要考點、適應(yīng)征要牢記)

  (1)適應(yīng)癥:①1型糖尿?。虎谔悄虿⊥Y酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖時;③合并重癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外;④因伴發(fā)病需外科治療的圍手術(shù)期;⑤妊娠和分娩;⑥Ⅱ型患者經(jīng)飲食及口服降糖藥治療未獲得良好控制;⑦全胰腺切除引起的繼發(fā)性糖尿??;⑧營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病。

  (2)胰島素制劑可分為速(短)效、中效和長(慢)效三類。

  3.糖尿病合并妊娠的治療孕婦的空腹血糖低于妊娠前水平。

  患者對胰島素的敏感性降低,在妊娠中、后期尤為明顯,使胰島素需要量增加。①當(dāng)分娩后其敏感性恢復(fù),胰島素需要驟減,應(yīng)及時調(diào)整劑量,避免發(fā)生低血糖。②在整個妊娠期間應(yīng)密切監(jiān)護孕婦血糖水平和胎兒的生長、發(fā)育、成熟情況。

 ?、蹜?yīng)選用短效和中效胰島素,忌用口服降糖藥。④在妊娠28周前后,應(yīng)特別注意根據(jù)尿糖和血糖變化,調(diào)節(jié)胰島素用量,在妊娠32~36周時宜住院治療直到分娩。⑤必要時進行引產(chǎn)或剖腹產(chǎn)。產(chǎn)后注意對新生兒低血糖癥的預(yù)防和處理。

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 ?。▽嵙?xí)小編:加油豬)

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